در چشم انداز به سرعت در حال تحول طب مدرن ، علوم اعصاب در صدر ایجاد درمان های انقلابی برای برخی از چالش برانگیزترین شرایط عصبی و روانپزشکی قرار دارد. در میان اینها ، صرع و اختلالات اضطرابی بارهای قابل توجهی بر سلامت جهانی ایجاد می کند و افراد را در همه سنین ، فرهنگ ها و سوابق اقتصادی {1 {1 {{تحت تأثیر قرار می دهد. علیرغم شیوع آنها ، این اختلالات مدتهاست که در ننگ و سوء تفاهم قرار گرفته اند ، و اغلب با رویکردهای درمانی سنتی ، کسانی را که تحت تأثیر قرار گرفته و تحت تأثیر قرار نمی گیرند ، رها می کنند.
با این حال ، در دهه های اخیر ، پیشرفت های بی سابقه ای در پرده برداری از پیچیدگی های مغز انسان حاصل شده است. برش-} فن آوری های تصویربرداری لبه ، مطالعات ژنتیکی و زیست شناسی مولکولی بر مکانیسم های پیچیده زمینه ارتباط و اختلال در ارتباطات عصبی روشن شده است. این درک عمیق نه تنها شرایطی مانند صرع و اضطراب را تغییر داده است بلکه راه را برای مداخلات دارویی بسیار هدفمند و مؤثر هموار کرده است.
در هسته بسیاری از اختلالات عصبی عدم تعادل در تحریک پذیری عصبی نهفته است. چه به دلیل مستعد ژنتیکی ، عوامل محیطی یا ناهنجاری های ساختاری مغز ، نتیجه اغلب یکسان است: یک سیستم عصبی که یا بیش از حد تحریک شده یا ناکافی مهار می شود. این اختلال در تنظیم می تواند به عنوان طوفان های الکتریکی ناگهانی و کنترل نشده مشخصه صرع یا وضعیت مداوم و افزایش هوشیاری که در اختلالات اضطرابی دیده می شود ، آشکار شود.
هدف قابل توجهی در نوروفرماکولوژی تولید داروهایی است که می توانند به طور انتخابی فعالیت عصبی را بدون ایجاد آرام بخش گسترده یا عوارض جانبی قابل توجهی تعدیل کنند. از جمله امیدوار کننده ترین پیشرفت ها ، ظهور تعدیل کننده های کانال کلسیم است که یک رویکرد تصفیه شده برای آرام کردن بیش از حد عصبی بدون اشکالاتی از داروهای قبلی ارائه می دهد.
یکی از این پیشرفت ها پره گابالین است ، ترکیبی که دقیقاً برای هدف قرار دادن مکانیسم های اصلی فشار خون عصبی طراحی شده است. معرفی آن نشانگر تغییر از مدیریت علامت به مکانیسم است- درمان مبتنی بر ، منعکس کننده یک دوره جدید است که در آن روشهای درمانی متناسب با مسیرهای عصبی خاص درگیر در یک بیماری است.
درک صرع و اضطراب
صرع و اختلالات اضطرابی از جمله سوء تفاهم ترین شرایط ویرانگر است که میلیون ها نفر از مردم در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار داده است. اگرچه آنها متفاوت آشکار می شوند ، هر دو ناشی از اختلال در سیستم سیگنالینگ الکتروشیمیایی پیچیده مغز است.
چه چیزی باعث صرع می شود
صرع با تشنج مکرر و بی پروا ناشی از فعالیت الکتریکی غیر طبیعی در مغز مشخص می شود. این فعالیت غیر طبیعی می تواند توسط عوامل ژنتیکی ، آسیب مغزی ، عفونت ، سکته مغزی یا تومورها ایجاد شود. در تقریباً 50 ٪ موارد ، علت دقیق ناشناخته است. تشنج می تواند از نقاط مختصر در آگاهی گرفته تا اسپاسم عضلات یا تشنج باشد ، و اغلب بیماران را از نظر جسمی و عاطفی خسته می کند.
بسیاری از چهره های اضطراب
از طرف دیگر اضطراب ، احساس گسترده ترس یا نگرانی است که زندگی روزمره را مختل می کند. اختلالات اضطرابی شامل اختلال اضطراب عمومی ، اختلال اضطراب اجتماعی ، حملات هراس و وسواس-} اختلال اجباری است. محرک ها ممکن است از استرس طولانی مدت ، تروما ، عدم تعادل هورمونی یا اختلال عملکرد انتقال دهنده عصبی تشکیل شود. بر خلاف نگرانی طبیعی ، اختلالات اضطرابی باعث پریشانی مداوم و شدید می شود و منجر به بی خوابی ، تپش قلب و انزوا اجتماعی می شود.
علم پشت فعالیت بیش از حد مغز
هر دو شرط یک موضوع مشترک را به اشتراک می گذارند: تغییر بیش از حد عصبی. در صرع ، نورون ها بیش از حد و همزمان آتش می گیرند و باعث تشنج می شوند. در اختلالات اضطرابی ، آمیگدال ، "مرکز ترس" مغز بیش از حد فعال می شود و سطح بالای هورمونهای استرس مانند کورتیزول را آزاد می کند. انتقال دهنده های عصبی مانند گلوتامات (یک انتقال دهنده عصبی تحریک آمیز) و GABA (یک انتقال دهنده عصبی مهاری) نقش مهمی دارند. گلوتامات بیش از حد شلیک عصبی را تسریع می کند ، در حالی که GABA کافی در مهار این بیش از حد ناتوان نیست.
در زندگی روزمره ، بسیاری از افراد ممکن است نوسانات ناگهانی و غیر قابل توضیح در چاه جسمی یا عاطفی خود را تجربه کنند -. کارشناسان پزشکی خاطرنشان می کنند که این "بیماری های جزئی" به ظاهر تصادفی ممکن است علائم هشدار دهنده زودرس صرع یا اختلالات اضطرابی باشد. تشخیص این علائم در اوایل مهم است. علائم اولیه صرع بسیار پیچیده تر از "سقوط و تشنج" است که معمولاً پذیرفته می شوند. آنها می توانند در اشکال مختلف آشکار شوند و علائم ظریف تر را نشان دهند. علاوه بر تشنج بدن کامل- آشنا ، مبتلایان ممکن است در اوایل زندگی نیز "تشنج جزئی" را که غالباً نادیده گرفته می شوند ، تجربه کنند. این موارد شامل ناهنجاری های حسی غیر قابل توضیح (مانند توهم بویایی و بصری) ، احساس ترس یا déjà vu ، وقفه های ناگهانی در حرکت و آگاهی (که معمولاً به عنوان "خاموشی" شناخته می شود) ، پیچ و خم غیرقانونی یک لیمب یا علائم خودمختار از جمله درد و نشاط و عرق کردن است.
این تشنج های اولیه غیرعادی اغلب مختصر هستند و گاهی اوقات حتی مورد توجه افراد رنج می گیرند. بنابراین ، شناسایی اطرافیان که تجربه خاموشی های کوتاه ، حرکات ظریف یا احساسات غیر قابل توضیح را تجربه می کنند ، بسیار مهم است. کارشناسان توصیه می کنند که پس از کشف چنین شرایطی ، باید سعی کنید از تلفن همراه خود برای ضبط ویدئویی از حمله به عنوان مرجع استفاده کنید و بیمار را در اسرع وقت برای تشخیص حرفه ای همراه کنید و از این طریق از تأخیرهای احتمالی در درمان خودداری کنید.
البته درد اضطراب با صرع متفاوت است. نگرانی مداوم و بیش از حد همراه با تفکر فاجعه آمیز غیرقابل کنترل ، همراه با علائم جسمی مانند تپش قلب ، سفتی قفسه سینه و تنگی نفس که می تواند به دلیل بیماری های قلبی اشتباه شود ، می تواند علائم اولیه اضطراب باشد. از آنجا که این علائم با برخی از تشنج های صرع همپوشانی دارند ، تشخیص خود- غیرقابل اعتماد است. کارشناسان اکیداً توصیه می کنند که در صورت مشکوک به اضطراب ، بیماران باید علائم خود را به دقت ثبت کنند و سریعاً از یک روانپزشک (روانشناس) برای ارزیابی جامع برای به دست آوردن یک تشخیص و مداخله قطعی به دنبال کمک حرفه ای باشند.
سلامتی بسیار مهم است و شناسایی علائم اولیه بیماری اولین قدم برای حفظ آن است. افزایش آگاهی در مورد صرع و اختلالات اضطرابی می تواند به شکستن تصورات غلط و ننگ کمک کند و به مبتلایان بیشتری اجازه می دهد تا به موقع کمک کنند و یک زندگی سالم و صلح آمیز را به دست آورند.
pregabalin خالص یک عامل نوروفرماکولوژیکی مصنوعی است که به طور انتخابی به زیر واحد 2Δ ولتاژ - کانال های کلسیم دروازه متصل می شود. زنجیره جانبی اسید آمینه آن ، آزاد سازی انتقال دهنده های عصبی را تعدیل می کند و از این طریق باعث تغییر بیش از حد عصبی و کاهش درد ، اضطراب و تشنج می شود. مکانیسم اصلی عمل آن شامل اتصال به زیر واحد 2Δ ولتاژ- کانال های کلسیم دروازه در پایانه های عصبی است ، بنابراین هجوم کلسیم را به سلولهای عصبی و کاهش آزاد کردن انتقال دهنده های عصبی مانند گلوتامات و ماده مهار می کند. این در نهایت باعث کاهش بیش از حد فعالیت عصبی و علائم بالینی مرتبط می شود. این اثر قابل توجهی در درمان درد نوروپاتیک و صرع نشان داده است.